核心提示：反刍家畜能把其他动物不能消化的植物纤维，经分解转化为挥发性脂肪酸，供给自体的需要，还能把饲料中的非蛋白氮合成优质蛋白质，将其转化为肉和乳。这种功能是由瘤胃微生物和动物生理机能互为协调所形成的“瘤胃恒定性”实现的。这一“瘤胃恒定性”如果发生紊乱，即会引起疾病，如酮病、氨中毒、亚硝酸盐中毒、瘤胃臌气、前胃弛缓、代谢性酸中毒等。近年来，随着牛羊规模饲养的发展，人们为了提高牛羊的产乳量和牛羊快速育肥出栏，在牛羊饲养上，大都采取多给精料的方法，有时甚至不给粗饲料而采取非草食畜的饲养管理方法饲喂牛羊，致使牛羊的“瘤胃恒定性”发生紊乱，从而引发各种病症。本文就此展开论述，对由此引发的相关疾病进行深入剖析，告诫养殖户应该在生产过程中注意精粗饲料的合理搭配。

 

　　急性瘤胃酸中毒

 

　　反刍家畜过多的采食高碳水化合物饲料(如玉米、大麦、燕麦、马铃薯、谷子或高粱等)时，会引起瘤胃内容物的乳酸浓度升高和PH值下降。据资料报道，瘤胃内容物的PH值降到5.0左右时，即抑制唾液分泌和瘤胃蠕动，因此使中和与稀释酸的唾液量减少，瘤胃内容物的PH值亦趋降低。由于瘤胃蠕动减弱，使瘤胃内容物向瓣胃输送迟滞，致使酸性很强、渗透压很高的瘤胃内容物长时间停留在瘤胃内，促使脱水更为严重，唾液分泌、瘤胃蠕动更受抑制，成为恶性循环的基础。这种现象长时间存在，不仅引起脱水、血液浓缩、酸中毒，而且损害瘤胃粘膜，引起炎症、出血或乳头脱落，同时瘤胃壁容易受饲料碎片损伤、感染化脓，细菌由伤口侵入，进入血液，引起转移性脓肿(常见的有肝脓肿)。

　　当瘤胃内容物的PH值降到3.88时，乳酸量可达2.9克/100毫升。由于乳酸量的增多，使瘤胃液的渗透压明显上升，致使大量体液经瘤胃壁渗入到高渗透压的瘤胃，机体迅速脱水，在短时间内使红细胞压积升高40-50%，同时，瘤胃中乳酸逐渐被血液吸收，使血液乳酸含量增高，发生酸中毒。这种脱水、酸中毒能在短时间内形成，据报道，过食碎玉米或大麦的牛，由于血液发生急剧酸中毒，可使病牛在30分钟左右死亡。

 

　　瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝脓肿综合症

 

　　关于瘤胃角化不全的研究，国外的史密斯氏首先提出报道，他对大量喂大麦高碳水化合物饲料的1807头育肥牛进行了调查，发现瘤胃粘膜上几乎均有病变，而且多数牛瘤胃病变和肝脓肿联合发生。他所发现的瘤胃粘膜的病变有7种，即附着饲料；糜烂、色素脱离；溃疡；瘢痕化；乳头脓肿和上皮增生；乳头不全粘连；粘膜下组织形成结节。以后，金森氏对瘤胃粘膜病变又进行了病理组织学研究，他发现瘤胃粘膜角化不全，角质层残留细胞核，他将此病变称为瘤胃粘膜角化不全。并且他肯定肝脓肿是由瘤胃内常在的坏死厌氧丝状菌从瘤胃损伤部侵入，经门动脉入肝而发生的。

　　瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝脓肿综合症在日本也引起了重视，有关部门在宫城县进行了调查，结果表明，本病发病率高，而且病情严重，在272头屠宰牛中，各种病变的出现率是：瘤胃粘膜角化不全61.8%，急性瘤胃炎22.1%，肝脓肿7%，慢性胃炎6.6%，瘤胃溃疡及瘢痕化2.5%，并且发现患这一综合症的牛增重缓慢，四肢肌肉量和等级明显下降，并且容易发生前胃弛缓、瓣胃阻塞等疾病。

　　以后许多人对这一综合症的原因进行了探讨，首先金森氏用多给精料的方法，人工制造瘤胃角化不全症获得成功。许多人进行追试，也获得同样结果。所以现在已确定精料过多，粗料缺乏或不足是瘤胃角化不全症的原因。

　　关于瘤胃角化不全症的发病机制，金森氏认为由于过多的喂给高碳水化合物饲料，使瘤胃内容物的乳酸浓度升高，抑制唾液分泌和瘤胃蠕动，使高酸度高渗透压的瘤胃内容物长时间积滞在瘤胃、网胃内，其剌激作用，直接影响瘤胃粘膜的上皮细胞角化，结构发生异常，饲料容易附着于未角化乳头的表面，由于其机械的、化学的剌激，使乳头发炎、出血、溃疡，甚至穿孔，细菌由此侵入血液，引起转移性脓肿，使病情恶化。

　　现在也有人对瘤胃角化不全症从其它角度进行了研究，用大麦为主的饲料引起严重的瘤胃角化不全症以后，再向瘤胃内注入碳酸氢钠，使瘤胃内容物的PH值升高，结果病情减轻。这就说明瘤胃内容物的PH值降低在瘤胃角化不全症上的意义。

　　也还有人就高碳水化合物饲料的形状和精粗饲料的搭配方面进行了试验，证实如果各类饲料不粉碎，以粒状形式喂给，则不发病，但有过量而浪费的缺点；如果将粗饲料以10%的比例配合粉碎的高碳水化合物饲料，则不发病；但如果将粗饲料粉碎成粉状或颗粒状或切得太碎，则照样发病。此试验说明粗饲料在奶牛或肉牛的饲养上和防止瘤胃角化不全症上的重要意义。因为粗饲料有一定的硬度，它伴随瘤胃运动而在瘤胃内移动，与瘤胃壁发生摩擦，增强乳头的活力和增加瘤胃壁的厚度，从而加强瘤胃的收缩力和运动能力。此外，还能剌激反刍，增强唾液分泌，稀释、中和过多的酸性物质，使瘤胃内容物的PH值保持恒定，使瘤胃内容物顺利地由瘤胃、网胃进入瓣胃和以后的消化道。

 

　　皱胃疾病

 

　　从近年来的国内外报道资料来看，皱胃病（如皱胃积食、皱胃变位或扭转以及皱胃糜烂等疾病）明显增多，这可能由于饲喂精料过多有关。

　　史密斯的研究已证实，皱胃糜烂、溃疡的发生与过多饲喂高碳水化合物饲料有关。当过多饲喂这类饲料时，则会引起瘤胃酸中毒，瘤胃中的高酸度高渗透压的瘤胃内容物进入皱胃后，对皱胃粘膜发生慢性剌激，引起溃疡和糜烂。

　　近来许多研究证实，皱胃变位是在皱胃紧张力降低、弛缓、扩张或积气的基础上发生的。有人认为膨大的妊娠子宫的压迫，能使皱胃弛缓、扩张、积气和变位。但本病也发生于非妊娠牛或公牛，因此，不能把妊娠认为是发生本病的重要原因。

　　对此问题，史密斯进行了观察，他发现多喂谷类饲料时，瘤胃、网胃、皱胃的收缩频率降低。他把饲喂过多谷类饲料牛的瘤胃内容物注射到其他牛的皱胃，其皱胃收缩频率减少到1/4。他也发现瘤胃内容物的挥发性脂肪酸在调节胃的运动机能上起着重要作用。他认为多量给与谷类饲料时，由于瘤胃内容物迅速发酵，内容物的颗粒变小，流出速度加快，迅速进入皱胃，致使皱胃内容物的挥发性脂肪酸的浓度提高，抑制皱胃运动，使皱胃内容物积滞，产生大量气体，引起皱胃扩张或变位。

 

　　乳脂率降低

 

　　乳脂量的多少和乳脂率的高低，决定于所给饲料的质和量。波维尔曾报道，多给精料，限制粗料可使乳脂率降低60%。从此，人们对此问题从饲料、饲养方法等方面展开了研究，寻找高碳水化合物饲料引起乳脂率降低的原因。认为瘤胃内丙酸产量高于乙酸，即乙酸和丙酸的比值降低到2以下是乳脂率降低的主要原因。

　　一是由于过多喂给高碳水化合物饲料，丙酸产量增加，肝脏糖生成增多，而产生多量萄萄糖和草酰乙酸，将血中乳脂原料的乙酸、丁酸、β羟基丁酸等导入氧化过程，致使供给乳腺生成乳脂肪酸的原料不足

　　二是由于饲喂高碳水化合物饲料，丙酸生成增多，肝脏糖生成增多，血中葡萄糖浓度升高，从而胰岛素分泌增加，致使血液中乳脂肪原料的高级脂肪酸，向脂肪组织蓄积，向乳腺供给减少。

　　综上所述，反刍家畜饲喂精料过多，不仅可引起瘤胃酸中毒、瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝脓肿综合症、皱胃病和乳脂率降低，而且能引起谷物性臌胀、蹄叶炎、前胃弛缓、瓣胃阻塞、瘤胃积食等疾病，严重影响反刍家畜的健康和经济效益，养殖户应该在生产过程中注意精粗饲料的合理搭配。