硝酸盐和亚硝酸盐中毒

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硝酸盐和亚硝酸盐作为中毒原因是有紧密联系的。虽然大剂量的硝酸盐可引起胃肠炎，但其重要性在于它是亚硝酸的来源。亚硝酸盐可在饲喂前或以后形成，可引起高铁血红蛋白血症，导致机体贫血性缺氧。急性中毒以发病突然，黏膜发绀，血液呈暗褐色，呼吸困难，神经紊乱为临床特征。慢性中毒以母畜流产、不孕，甲状腺肿大，免疫力下降等为特征。         【病因】  急性中毒         1.饲料中富含硝酸盐。我国富含硝酸盐的饲料有白菜、包心菜、萝卜叶、甜菜、莴苣叶、油菜、马铃薯茎叶、南瓜藤、甘薯藤、玉米、高粱及未成熟的燕麦、小麦、大麦、黑麦和苏丹草等。此类植物在幼嫩时硝酸盐含量较高，抽穗或结果后迅速下降，种子中含硝酸盐很少。植物中硝酸盐的含量还受许多因素的影响。低温、干旱、虫害、应用除草剂2，4-D等，妨碍植物的氮代谢，使硝酸盐在植物体内蓄积；肥沃的、重施氮肥的土壤上生长的植物吸收硝酸盐的量增加；土壤缺铜、铁等元素，过度密植等因素，均可使植物生长受到抑制，使硝酸盐不能同化为氨基酸而累积。绵羊的硝酸盐致死量为409～547mg／kg体重。           2.饮水中硝酸盐含量高。从非常肥沃的土壤渗出的井水含硝酸盐可高达1 700～3 000  mg／L，施过硝酸盐粪肥料的田水，制革的含硝废水，厩舍、厕所、垃圾堆附近的水源常含有大量的硝酸盐。水中硝酸盐含量超过200～500mg／L即可引起中毒。         3.亚硝酸盐的形成。外源性亚硝酸盐的生成是由于硝酸还原菌广泛分布于自然界，当青绿饲料堆放发热、腐烂变质等，尤其是在潮湿闷热季节，植物组织遭到破坏，适于硝酸盐的生成繁殖，致使硝酸盐还原成亚硝酸盐。内源性亚硝酸盐的生成，在反刍动物多由于瘤胃条件有利于硝酸盐还原成亚硝酸盐。绵羊亚硝酸盐的致死量为67mg／kg体重。         4.动物机体的状况。禁食或饥饿动物常对硝酸盐和亚硝酸盐中毒而敏感性增加，而以良好的平衡日粮饲喂的动物敏感性降低。         因硝酸盐对消化道黏膜有直接腐蚀作用，摄人量大可引起胃肠炎、脱水虚脱和死亡。当摄人的是事先已形成的亚硝酸盐，中毒可能非常迅速，若是硝酸盐在瘤胃内转化为亚硝酸盐时，则数小时后才出现中毒。正常时高铁血红蛋白仅有0.7%～10%，当高铁血红蛋白达到30%～60%时，即出现中毒症状，达到89%～90%时，则导致死亡。         慢性中毒较长时间摄人含亚致死量的硝酸盐或亚硝酸盐的饮水或饲料，可引起慢性中毒，导致母畜流产，增加机体对维生素A、维生素E的需要量。亚硝酸盐和硝酸盐还在体内干扰甲状腺对碘的利用，刺激甲状腺的代偿作用引起甲状腺肿大。但也有一些报道认为长期摄食亚致死量的亚硝酸盐对生产力并没有任何明显的影响。         【症状】 急性中毒病羊表现沉郁，流涎，呕吐，腹痛，腹泻(偶尔带血)，脱水，可视黏膜发绀，呼吸困难，心跳加快，肌肉震颤，步态蹒跚。很快卧地不起，四肢划动，全身痉挛挣扎而死。有些病例突然死亡，而没有任何症状。         慢性中毒病羊前胃弛缓，腹泻，跛行，抵抗力降低，甲状腺肿大。可能呈现维生素A、维生素E缺乏症状，母畜流产或分娩无力，受胎率降低。         【诊断】         可根据摄入富含硝酸盐和亚硝酸盐的饲料或饮水，结合发病急，呼吸困难，黏膜发绀，血液呈酱油色等临床特征，做出初步诊断。确诊可取胃内容物、血液和尿液进行高铁血红蛋白和亚硝酸盐检验。            【预防】         在种植饲草的土地上，限制使用家畜的粪尿和氮肥，以减少其中硝酸盐的含量。可能摄食含硝酸盐饲料的羊群，饲料中充足的碳水化合物，可以减少瘤胃中亚硝酸盐的形成，并严格控制放牧时间或饲喂量。禁止运输中或饥饿的羊只接近危险植物，不让羊群饮用污染水。如果不得不饲喂已知含中毒剂量硝酸盐的饲料时，可在每千克饲料中加入金霉素3mg，可部分抑制硝酸盐还原成亚硝酸盐。         【治疗】 首先采用特效解毒剂。常用的有美蓝和甲苯胺蓝，同时配合应用维生素C支持疗效。美蓝(亚甲蓝)是氧化还原剂，小剂量为还原剂，能迅速将高铁血红蛋白还原为血红 蛋白；剂量羊为8mg／kg体重，配成1%溶液(美蓝1g溶于酒精10ml中，加生理盐水90m1)，缓慢静脉注射，或分点肌肉注射，必要时可在2小时后重复注射。         甲苯胺蓝，可配成5%的溶液，按O.5%的溶液，0.5ml／kg体重静脉或肌肉注射。其疗效比美蓝高，还原高铁血红蛋白的速度比美蓝快37%。         维生素C也可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，但效果不如美蓝，羊可按0.5～1g，静脉或肌肉注射。         在使用解毒剂的同时，可用0.1%高锰酸钾洗胃或灌服，对重症病羊应即时输液，强心，以提高疗效

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